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Entscheidende Rolle des menschlichen Toll-like-Rezeptors 4 bei der Entwicklung einer Kontaktallergie gegen Nickel.

Titel Entscheidende Rolle des menschlichen Toll-like-Rezeptors 4 bei der Entwicklung einer Kontaktallergie gegen Nickel.
Autoren J. Nielsen, Marc Schmidt-Supprian, György Fejer, Thomas Vogl, C. H. Kalis, Matthias Goebeler, Marina Freudenberg, Chris Galanos, Varun B. Raghavan, Arne Skerra, Thomas Martin, Johannes Roth, S. Keck, Verena Gauß-Müller, Sandrine Tchaptchet
Zeitschrift Natur Immunologie
Datum 08/31/2010
DOI 10.1038/ni.1919
Einführung Nickelallergien sind die Hauptursache für Kontakthypersensibilität (CHS) in industrialisierten Regionen. Die Entwicklung von CHS erfordert sowohl ein T-Lymphozyten-spezifisches als auch ein entzündungsförderndes Signal. Diese Studie zeigt, dass Nickel den menschlichen Toll-like-Rezeptor 4 (TLR4) direkt aktiviert und so eine Entzündung auslöst. Bemerkenswert ist, dass diese Aktivierung artspezifisch ist, da der TLR4 der Maus nicht reagiert. Studien mit mutierten TLR4-Proteinen zeigen, dass die Histidine 456 und 458 des menschlichen TLR4 für die Nickelaktivierung wesentlich sind, während sie die Lipopolysaccharidreaktionen nicht beeinflussen. Transgene Mäuse, die humanes TLR4 exprimieren, können für Nickel sensibilisiert werden, was darauf hindeutet, dass die ortsspezifische Hemmung von humanem TLR4 eine potenzielle therapeutische Strategie für CHS darstellt, ohne lebenswichtige Immunfunktionen zu beeinträchtigen.
Zitat J. Nielsen, Marc Schmidt-Supprian und György Fejer et al. Entscheidende Rolle für den menschlichen Toll-like-Rezeptor 4 bei der Entwicklung einer Kontaktallergie gegen Nickel. 2010. DOI: 10.1038/ni.1919
Element Nickel (Ni)
Industrie Pharmazeutische Industrie
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